有机锡中毒的发病机制

  （1）三甲基锡首要引起神经元坏死。动物试验体现三甲基锡影响五羟色胺能体系，与行为改动有关；可引起神经递质水平改动及效果于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；按捺三磷酸腺苷酶，搅扰脑钙泵功用及其他由环磷腺苷介导的进程；可按捺谷氨酸和-氨基丁酸的受体结合。经口试验标明三甲基锡所造成的海马坏死前期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所造成的的神经内分泌效应。

  （2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可按捺大鼠脑内氧化磷酸化进程的磷酸化环节，效果于三磷酸腺苷构成前阶段，此效果不能被含硫基的药物所阻断。医学教育网搜集整理因为按捺脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，按捺三磷酸腺苷酶活性，改动钾-钠泵功用，引起细胞通透性改动，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒效果，且部分水肿康复较慢。某些毒效果如引起血糖升高、血压改动等可能与组胺开释有关。

  （3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒效果，故中毒机制与三乙基锡类似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫按捺剂，可引起试验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防护缺点，部分原因可能是按捺胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺损坏。